DEFICIÊNCIA DA ATIVIDADE SECRETORA CELULAR DA TIREOIDE - BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO
A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas do corpo humano. Está localizada imediatamente abaixo da laringe e ocupa as regiões lateral e anterior da traqueia. Essa glândula secreta dois principais hormônios, T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina). Ambos aumentam intensamente a atividade celular. Além desses hormônios a tireoide secreta a calcitonina, hormônio importante para o metabolismo de cálcio. Em geral as patologias ligadas a essa glândula são provavelmente iniciadas por doenças autoimunes contra a tireoide. No caso do hipotireoidismo causado por Bócio Coloide Atóxico Idiopático ocorre um aumento da tireoide e, mais frequentemente, a secreção reduzida dos hormônios tireoidianos. A maioria dos pacientes com essa patologia apresenta sinais de tireoidite leve que provoca ligeiro hipotireoidismo que leva então ao aumento da secreção de TSH e ao crescimento progressivo das porções não inflamadas da glândula. Em geral a tireoide dessas pessoas apresenta anormalidades enzimáticas como: deficiência do mecanismo de captação de iodeto realizado pela membrana basal das células tiroidianas pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS), na qual o iodeto não é bombeado adequadamente para as células tireoidianas; deficiência do sistema da peroxidase, na qual os iodetos não são oxidados para o estado de iodo, por ausência ou deficiência da molécula de pendrina (cotransportadora de íons cloreto-iodo), na membrana apical das células onde surge a molécula de tireoglobulina; deficiência da conjugação de tirosinas iodadas na molécula de tireoglobulina, de modo que os hormônios tireoidianos finais não podem ser formados; deficiência da enzima deiodinase (ausência congênita da deiodinase), que impede a recuperação do iodo das tirosinas iodadas que não são conjugadas para formar os hormônios tireoidianos (que representam cerca de dois terços do iodo), levando à deficiência de iodo. Se o indivíduo apresentar alguma dessas anormalidades os hormônios T3 e T4 não serão secretados para a corrente sanguínea caracterizando o hipotireoidismo com seus respectivos sintomas do Bócio Coloide Atóxico Idiopático.
BIBLIOGRAFIA
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2011.
UNIVERSIDADE CATÓLICA DE PELOTAS
ResponderExcluirCURSO DE MEDICINA
DISCIPLINA DE MORFOFISIOLOGIA
MÓDULO 125
Bernardo Garcia
Leonardo Nogueira
Marcelo Martelli
Roberto Brauner
DEFICIÊNCIA DA ATIVIDADE SECRETORA CELULAR DA TIREOIDE - BÓCIO COLOIDE ATÓXICO IDIOPÁTICO
A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas do corpo humano. Está localizada imediatamente abaixo da laringe e ocupa as regiões lateral e anterior da traqueia. Essa glândula secreta dois principais hormônios, T3 (tri-iodotironina) e T4 (tiroxina). Ambos aumentam intensamente a atividade celular. Além desses hormônios a tireoide secreta a calcitonina, hormônio importante para o metabolismo de cálcio.
Em geral as patologias ligadas a essa glândula são provavelmente iniciadas por doenças autoimunes contra a tireoide. No caso do hipotireoidismo causado por Bócio Coloide Atóxico Idiopático ocorre um aumento da tireoide e, mais frequentemente, a secreção reduzida dos hormônios tireoidianos. A maioria dos pacientes com essa patologia apresenta sinais de tireoidite leve que provoca ligeiro hipotireoidismo que leva então ao aumento da secreção de
TSH e ao crescimento progressivo das porções não inflamadas da glândula.
Em geral a tireoide dessas pessoas apresenta anormalidades enzimáticas como: deficiência do mecanismo de captação de iodeto realizado pela membrana basal das células tiroidianas pela ação do simporte de sódio-iodeto (NIS), na qual o iodeto não é bombeado adequadamente para as células tireoidianas; deficiência do sistema da peroxidase, na qual os iodetos não são oxidados para o estado de iodo, por ausência ou deficiência da molécula de pendrina (cotransportadora de íons cloreto-iodo), na membrana apical das células onde surge a molécula de tireoglobulina; deficiência da conjugação de tirosinas iodadas na molécula de tireoglobulina, de modo que os hormônios tireoidianos finais não podem ser formados; deficiência da enzima deiodinase (ausência congênita da deiodinase), que impede a recuperação do iodo das tirosinas iodadas que não são conjugadas para formar os hormônios tireoidianos (que representam cerca de dois terços do iodo), levando à deficiência de iodo.
Se o indivíduo apresentar alguma dessas anormalidades os hormônios T3 e T4 não serão secretados para a corrente sanguínea caracterizando o hipotireoidismo com seus respectivos sintomas do Bócio Coloide Atóxico Idiopático.
BIBLIOGRAFIA
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2011.
JUNQUEIRA, L. C.; CARNEIRO, J; Histologia básica. 11ª ed. Guanabara Koogan. Ed., 2007.